Антитела к париетальным клеткам желудка повышены лечение
Если повышены антитела к париетальным клеткам желудка, это может указывать на развитие у пациента мегалобластной анемии, аутоиммунного гастрита, а в сочетании со снижением внутреннего фактора означают повреждение иммунными комплексами обкладочных клеточных структур слизистой. Обнаружить патологию можно при помощи лабораторных исследований. При этом у пациента возникает масса неприятных симптомов, которые указывают на дефицит кислорода в тканях.
Париетальные клетки участвуют в выработке пепсина, ответственного за нормальное пищеварение.
Что это такое?
Антитела представляют собой иммунные комплексы, которые направлены на уничтожение или повреждение отдельных генетически детерминированных белков. Эти вещества вырабатывает иммунная система для борьбы с чужеродными бактериями и вирусами. Однако в результате сбоя работы системы иммунитета антитела могут образовываться против собственных клеток. Такое случается когда защита организма путает чужие клетки с собственными.
Вернуться к оглавлению
Разновидности
Дополнительные методы, они потвердят или опровергнут диагноз.
К париетальным клеткам желудка существует такие два вида антител:
- Гетерофильные. Направленные против поверхностных антигенов и повреждают слизистую ткань незначительно.
- Классические. Реагируют с клетками протонной помпы, которые отвечают за образование соляной кислоты, поэтому приводят к снижению кислотности в желудке.
Выделяют факторы Кастла, или вещества, способные стимулировать нормальный эритропоэз:
- Внешний или цианокобаламин. Содержится в продуктах питания.
- Внутренний. Выделяет слизистая оболочка желудка, способствует всасыванию витамина B12.
Вернуться к оглавлению
Как проводится анализ?
Проведение диагностики необходимо для выявления у пациента мегалобластной анемии, связанной с аутоиммунным процессом. Она выполняется, чтобы выяснить причины дефицита в организме витамина В12, и для дифференциации патологии с гастритом. Перед анализом нужно не менее суток соблюдать диету, отказаться от курения и употребления алкогольных напитков. Для исследования берут венозную кровь. Обнаружение антител происходит с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции. Анализы часто сдают в лаборатории «Инвитро», где проходят двойное подтверждение — медицинское и технологическое.
Вернуться к оглавлению
Показания
Выполнение анализа на наличие антител к париетальным клеткам желудка проводится в таких случаях:
- хронический гастрит с атрофией слизистой, связанной с аутоиммунным процессом;
- увеличение размеров эритроцитов;
- множественные сегменты в нейтрофилах;
- жжение в руках и ногах;
- нарушение когнитивных функций;
- неэффективность лечения язвенной болезни традиционными методами;
- рак желудка.
Вернуться к оглавлению
Нормы показателей
Расшифрует диагностические показатели лечащий врач.
Отсутствие аутоиммунного процесса подтверждается тем, что антитела не обнаружены. Отклонение от нормы у здорового человека может наблюдаться при острых вирусных или бактериальных респираторных инфекциях. Вместе с антителами к слизистой желудка необходимо определять внутренний фактор, ведь только в случае его обнаружения диагноз может быть подтвержден. При отсутствии этого вещества устанавливается аутоиммунный гастрит и наличие пернициозной анемии, связанной со снижением уровня витамина В12. Повышенные показатели фактора указывают на повреждение иммунными комплексами париетальных клеток желудка.
Вернуться к оглавлению
Причины отклонений
Спровоцировать аутоиммунный процесс могут такие заболевания:
- пернициозная анемия;
- гастрит;
- сахарный диабет;
- аутоиммунный тиреоидит;
- железодефицитная анемия;
- миастения гравис;
- синдром Шегрена;
- витилиго;
- гипопаратиреоз.
Аутоиммунные заболевания относятся к хроническим и медленно прогрессирующим патологиям.
Существует наследственная предрасположенность к недугу и поражению слизистой желудка. Поэтому наличие родственника с этими отклонениями увеличивает риск поражения париетальных клеток. Заболевание чаще поражает молодых женщин. Спровоцировать болезнь может длительный стресс или гормональные нарушения. Отрицательное воздействие оказывают вредные привычки, что повышают риск развития аутоиммунного процесса.
Антитела к париетальным клеткам желудка —маркер аутоиммунного повреждения желудка и пернициозной анемии Аддисона-Бирмера.
Синонимы: АПКЖ, Gastric Parietal Cell Antibodies, GPA, GPCA, antiparietal cell antibody, APCA.
Антитела к париетальным клеткам желудка — это
белки, вырабатываемые иммунной системой, против собственных же клеток слизистой оболочки желудка.
Париетальные (обкладочные) клетки расположены в слизистой оболочке желудка, синтезируют соляную кислоту и внутренний фактор. Соляная кислота активирует ферменты желудочного сока, расщепляет белковые молекулы пищи, стимулирует секрецию поджелудочной железы, моторику желчного пузыря и кишечника. Внутренний фактор необходим для всасывания витамина В12 (кобаламина) в тонком кишечнике.
До сих пор не установлена причина запуска аутоагрессии организма к своим же клеткам. Антитела прикрепляются к поверхности париетальных клеток желудка и снижают их функцию или приводят к полному разрушению. В результате количество соляной кислоты снижается до нуля (гипохлоргидрия → ахлоргидрия), слизистая желудка становится атрофической и тонкой (атрофический гастрит), нарушается всасывание белков, появляются диспепсия, неприятный запах изо рта, тошнота. Недостаток витамина В12 приводит к типичным изменениям в крови — пернициозной анемии и в нервной системе — полинейропатия и депрессия.
Виды антител
- классические — нацелены на протовую помпу (переносящую в просвет желудка кислые протоны и хлор), что приводит к снижению продукции соляной кислоты и ахлоргидрии
- гетерофильные — реагируют с поверхностными антигенами париетальных клеток
Специфичность антител к париетальным клеткам низкая, т.е. они могут быть выявлены и у абсолютно здоровых людей, поэтому их обязательно исследуют вместе с антителами к внутреннему фактору.
Пернициозная анемия
Анемия Аддисона-Бирмера или пернициозная анемия или В12-дефицитная анемия — заболевание крови и нервной системы, когда в результате образования антител к париетальным клеткам желудка и/или внутреннему фактору, нарушается всасывание витамина В12. Т.е. данная анемия — проявление недостатка витамина В12.
Внутренний фактор — это особый белок, вырабатываемый париетальными клетками желудка, необходим для всасывания витамина В12 (цианокобаламина) из пищи. В процессе пищеварения витамин В12 связывается с внутренним фактором и попадает в кровь уже в тонком кишечнике. Витамин В12 нужен для правильного деления клеток крови и метаболических процессов в нервных волокнах. При его дефиците развивается мегалобластная анемия (эритроциты становятся больше по объему, но менее насыщенны гемоглобином) и полинейропатия (сильные рук и ног).
Симптомы
1. картина крови
- увеличены размеры эритроцитов — средний объем эритроцита более 100 фл
- снижение числа ретикулоцитов
- снижение числа лейкоцитов с повышением числа сегментов в их ядрах
- снижение числа тромбоцитов
2. неврологические симптомы анемии Аддисона
- жжение, нарушения чувствительности, онемение рук и ног
- слабость и спастичность рук и ног
- миелопатия — невоспалительные повреждения спинного мозга
- снижение памяти, психозы, слабоумие, депрессия
3. общие проявления
- слабость и постоянная усталость
- одышка (результат недостатка кислорода при анемии)
- бледная кожа с лимонным оттенком
- истончение слизистых оболочек (особенно языка, желудка и кишечника)
- выпадение волос
- болезненность языка — глоссит
- снижение аппетита и, как следствие, веса
- импотенция у мужчин
Единственный способ лечения анемии Бирмера — инъекции витамина В12, что приведет к излечению анемии, но не может полностью восстановить неврологические нарушения.
Показания
- хронический атрофический гастрит (аутоиммунный гастрит типа А)
- увеличенный MCV — средний объем эритроцита в анализе крови (проведенном на автоматическом гематологическом анализаторе)
- если в мазке крови выявлены большие эритроциты с ядром или в нетрофильных лейкоцитах более 6 сегментов
- жжение ног и рук у людей старшего возраста
- впервые диагностированный приступ слабоумия
- хроническая язвенная болезнь желудка, которая плохо поддается стандартному лечению
- рак желудка
Норма
- отрицательный результат — антитела не выявлены
Помните, что у каждой лаборатории, а точнее у лабораторного оборудования и реактивов есть «свои» числовые нормы. В бланке лабораторного исследования они идут в графе – референсные значения или норма.
Дополнительные исследования
- общий анализ крови с лейкоцитарной формулой
- анализ крови на ретикулоциты
- печеночные пробы – билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза
- почечные пробы – креатинин, мочевина, мочевая кислота
- железо в сыворотке крови
- ферритин
- трансферрин
- растворимые рецепторы трансферрина
- витамин В12
- гомоцистеин
- антитела к внутреннему фактору
Что влияет на результат?
- наличие аутоиммунного заболевания
- острая вирусная инфекция в момент сдачи анализа
Причины появления антител к париетальным клеткам
- пернициозная анемия Аддисона-Бирмера — 60% больных
- аутоиммунный гастрит — 90%
- прямые родственники больных анемией Бирмера — 30%
- сахарный диабет 1-го типа — 20%
- при аутоиммунном тиреоидите (Хашимото, Базедова) — 20%
- железодефицитная анемия — 25%
- болезнь Аддисона — 20%
- миастения гравис
- синдром Шегрена
- витилиго
- идиопатический гипопаратиреоз
- здоровые — 2-5%, среди женщин старше 60 лет — до 10%
Отрицательный результат анализа крови на анитела к париетальным клеткам не исключает диагноза пернициозной анемии.
Расшифровка результата анализа крови на антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору
1. Если выявлены антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору, то диагноз пернициозной анемии подтвержден
2. Если в крови есть только антитела к париетальным клеткам, а к внутреннему фактору нет, то ставится диагноз аутоиммунного гастрита (более чем у 90% пациентов), который может перейти в пернициозную анемию. Подобный результат встречается при других аутоиммунныз заболеваниях (см. выше) и у прямых родственников больных пернициозной анемией
3. Присутствуют только антитела к париетальным клеткам — врач может поставить иммунологический диагноз пернициозной анемии, если есть изменения в крови — макроциты и сниженный уровень витамина В12. Если же кровь в норме, то анализ стоит повторить через 6 месяцев.
4. Выявление антител к париетальным клеткам у лиц старше 50 лет — иммунологический диагноз пернициозной анемии.
5. Положительные антитела к париетальным клеткам в возрасте до 50 лет — для подтверждения диагноза пернициозной анемии необходима биопсия слизистой оболочки желудка.
Мария Бодян
Практикующий врач-терапевт
[13-030]
Антитела к париетальным (обкладочным) клеткам желудка
1665 руб.
Аутоантитела к клеткам желудка, секретирующим соляную кислоту и внутренний фактор Кастла, появление которых при аутоиммунном процессе имеет патогенетическое значение в атрофии слизистой желудка, нарушении всасывания витамина В12 и развитии пернициозной анемии.
Синонимы русские
АПКЖ.
Синонимы английские
Gastric Parietal Cell Antibodies; GPA; Antiparietal cell antibody; APCA.
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Аутоиммунный гастрит – вариант атрофического гастрита (хронического гастрита типа А). Его причиной является выработка собственной иммунной системой антител к париетальным клеткам слизистой желудка. Заболевание бывает длительно не диагностированным вследствие субклинического течения, отсутствия жалоб и явных объективных изменений пищеварения. Аутоиммунный гастрит может протекать самостоятельно или в сочетании с аутоиммунными процессами в щитовидной железе, алопецией и витилиго.
Появление антител к париетальным клеткам при аутоиммунном гастрите приводит к разрушению данной популяции клеток, хроническому воспалению, прогрессирующей атрофии слизистой с кишечной метаплазией. Париетальные (обкладочные) клетки желудка расположены преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Их главная функция – секреция соляной кислоты, которая является важным компонентом пищеварения человека, и внутреннего фактора Кастла, необходимого для всасывания витамина В12 из пищи.
Антигенами для АПКЖ являются поверхность париетальной клетки, митохондрии и бета-субъединица Н+/К+-АТФазы, обеспечивающей функцию протонного насоса, необходимого для секреции соляной кислоты в полость желудка. Повреждение париетальных клеток вызывает снижение секреции соляной кислоты (гипохлоргидрию) или ее полное отсутствие (ахлоргидрию, ахилию), что ведет к нарушению всасывания многих питательных веществ (мальабсорбции). При дефиците внутреннего фактора Кастла в кишечнике нарушается абсорбция витамина В12, без которого не происходит полноценного формирования красных кровяных телец в костном мозге, развивается В12-дефицитная (пернициозная, мегалобластная) анемия.
Антитела к париетальным клеткам желудка присутствуют у 90 % людей с пернициозной анемией и в 30 % случаев – у их близких родственников. Для данной патологии АПКЖ являются выскоспецифичными, но большая чувствительность характерна для антител к внутреннему фактору Кастла, который обнаруживается у 50 % пациентов с пернициозной анемией.
Титр антител не коррелирует с тяжестью атрофического процесса в желудке, поэтому для мониторинга течения заболевания не применяется.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики мегалобластной (пернициозной) анемии аутоиммунного генеза;
- длядиагностики причин дефицита витамина В12;
- длядиагностики аутоиммунного гастрита.
Когда назначается исследование?
- При выявлении гиперхромной гипорегенераторной анемии по результатам клинического анализа крови;
- при клинических признаках пернициозной (мегалобластной) анемии (бледность, общая слабость, онемение или ощущение покалывания в конечностях, нейропатия, ярко-красный, «лакированный» язык).
Что означают результаты?
Референсные значения:
Причины повышенного уровня антител к париетальным клеткам желудка:
- аутоиммунный гастрит и пернициозная анемия (у 90 % больных);
- аутоиммунный гастрит без пернициозной анемии
- патология щитовидной железы (при тиреоидите Хашимото выявляется у 30 % больных);
- сахарный диабет;
- рак желудка;
- язвенная болезнь желудка;
- миастения;
- болезнь Аддисона;
- железодефицитная анемия;
- витилиго;
- очаговая алопеция.
Что может влиять на результат?
Ложноположительные результаты могут быть получены при повышенном уровне иммунных комплексов и гетерофильных антител в крови.
Важные замечания
Антитела могут выявляться у 2 % здоровых людей и часто обнаруживаются у лиц старше 60 лет без пернициозной анемии.
Также рекомендуется
- Антитела к внутреннему фактору Кастла
- Гастрин
- Пепсиноген I
- Гомоцистеин
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Ретикулоциты
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
Кто назначает исследование?
Гематолог, гастроэнтеролог, терапевт.
Литература
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 533 с.
Здравствуйте.
У дамы 67 лет по данным гастроскопии выявлен атрофический гастрит. Биопсия не проводилась, наличие и объем метаплазии неизвестны. АТ к H. pylori отсутствуют, уреазный тест тоже отрицательный. Однако, уровень АТ к париетальным клеткам желудка составляет 2560, при норме меньше 10. Остальные параметры в анализе крови в норме, за исключением гамма-гт (176, nb: желчный пузырь удален) и эозинофилов (0). О чем может говорить резко повышенный уровень АТ к париетальным клеткам? Не указывает ли он на паранеопластический синдром? Какие дополнительные обследования в этой связи стоит предпринять? Спасибо.
Zambrozy
19.09.2010, 13:17
Зачем проводились все эти исследования?
Не указывает ли он на паранеопластический синдром?С чем связаны подозрения? Neo желудка у ближайших родственников; наличие тревожных симптомов?
С какой целью делали гастроскопию?
«Антитела к париетальным клеткам присутствуют примерно у 90% пациентов с пернициозной анемией, и до 50% пациентов с атрофическим гастритом без пернициозной анемии и у 33% больных с тириоидитом. PCA также наблюдается с меньшей частотой у пациентов с болезнью Аддисона, миастенией, ювенильным сахарным диабетом,язвой желудка, железодеыицитной анемией, синдромом Шегрена.
Это исследование обнаруживает аутоантитела к микросомам и клеточной поверхности париетальных клеток. От 50% до 60% пациентов с пернициозной анемией также имеют антитела, блокирующие внутренний фактор. Исследование PCA более чувствительно, но менее специфично для пернициозной анемии,чем исследование антител блокирующих внутренний фактор.
Источник: Энциклопедия клинических лабораторных тестов под редакцией Н. Тица.»
с сайта [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
А так же …»главное внимание гастроэнтерологов должно быть сосредоточено на состоянии слизистой желудка. Если даже в данный момент с желудком проблем нет (клинически), можно говорить о риске развития гастрита аутоиммунной природы. … рекомендуется провести иммунохимическое обследование «Гастропанель» (пепсиногены I и II, гастрин-17 базальный и стимулированный, антитела к Helicobacter) и проконтролировать гематологические показатели (исключить анемию) и концентрацию витамина В12 в крови. «…
Больная с 1993 наблюдается у гастроэнтеролога в связи с болями в желудке. В семейном анамнезе: отец больной умер от рака желудка (84 года), мать умерла от миелолейкоза (64 года). По данным гастроскопии: атрофический гастрит и 3мм. полип антрального отдела. Гастроскопия проводилась ежегодно, состояние оставалось без изменений до настоящего времени, полип не увеличивался. Никакого лечения гастрита не предпринималось. Летом 2010 гастроскопия показала, что полип исчез, но атрофия усилилась. Больная обратилась к терапевту, который и назначил указанные выше анализы. В данный момент терапевт в отпуске, поэтому его мнение по поводу результатов неизвестно. На мысль о паранеопластическом синдроме больную навело 250-кратное превышение референсных значений по АТ к париетальным клеткам. Вот такая гипотеза непрофессионала: не может ли данный уровень АТ говорить об атаке иммунной системы на мутирующие клетки.
p.s. Добавлю, что больная также страдает гипотиреозом, принимает L-тироксин. Восемь лет назад у нее также наблюдалась железодефицитная анемия. После годичного приема препаратов железа проблема исчезла.
Родственник 1 линии умер от рака желудка.
Атрофический гастрит.
Прямые показания к обследованию на хеликобактер и его эрадикацию
Прямые показания к обследованию на хеликобактер и его эрадикацию
АТ к H. pylori отсутствуют, дыхательный уреазный тест тоже отрицательный. Нужно посмотреть что-то еще?
Zambrozy
19.09.2010, 21:32
в связи с болями в желудке Боль в верхней части живота не обязательно связана с желудком. Какие препараты принимаются в связи с болями? Их эффективность…
Сама пациентка, может участвовать в беседе?
Какие препараты принимаются в связи с болями? Их эффективность…
Альмагель А:ah: Работает.
Сама пациентка, может участвовать в беседе?
Да, через меня. Это моя мама.
Ну, я так понимаю, что уровень АТ к париетальным клеткам в 2500 никого особенно не смущает?
Если Нр не найдены, думаю, есть смысл взятия 5 биопсий из различных отделов желудка для прогнозирвания вероятности развития рака желудка (по системе OLGA).
А альмагель «без А» — работает?
Если Нр не найдены, думаю, есть смысл взятия 5 биопсий из различных отделов желудка для прогнозирвания вероятности развития рака желудка (по системе OLGA).
Спасибо за рекомендацию.
А альмагель «без А» — работает?
Мы не проверяли.
АТ к H. pylori отсутствуют, дыхательный уреазный тест тоже отрицательный. Нужно посмотреть что-то еще?
Стоит почитать здесь[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %E0%E7%ED%FB%E9+%F2%E5%F1%F2 о «правильном» уреазном тесте.
Спасибо. Как я понимаю, тест делали именно с меченным углеродом.
Если Нр не найдены, думаю, есть смысл взятия 5 биопсий из различных отделов желудка для прогнозирвания вероятности развития рака желудка (по системе OLGA).
Биопсию по системе Olga маме сделали. Подтвержден аутоиммунный атрофический гастрит, метаплазия по кишечному типу. Вероятность рака желудка выше средней по популяции в шесть раз.
Подробнее: в антральном отделе слабо выраженный (I) неактивный хронический гастрит с незначительной атрофией (0-I) слизистой оболочки и пилоризацией эпителия фундальных желез. Угол: слабо выраженный (I) неактивный хронический гастрит с атрофией (I) слизистой оболочки и перестройкой эпителия по кишечному типу (полная метаплазия I). Тело: умеренно, местами значительно выраженный (II-III) неактивный хронический гастрит. Наряду с диффузной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией видны лимфоидноклеточные скопления с атрофией слизистой оболочки (II) и очагами перестройки эпителия по кишечному типу (полная и неполная метаплазия I ст).
При обследовании в ходе госпитализации попутно выяснилось, что ее гипотиреоз есть следствие хронического аутоиммунного тиреоидита.
Вопрос: что можно сделать, чтобы остановить прогрессирование метаплазии и не допустить рак желудка? Лечащий врач считает, что возможно лишь наблюдение (гастроскопия и биопсия раз в полгода). Существуют ли какие-нибудь передовые методы лечения аутоиммунного гастрита?